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Dra. Claudia González Espinosa

Laboratorio 11 Inflamación y Transducción de Señales en Células Cebadas

Cargo: Investigadora Titular Cinvestav 3D, SNI III

Grados de estudios:

Doctorado: Investigación Biomédica Básica, Universidad Nacional Autónoma de México, 1995.
Maestría: Investigación Biomédica Básica, Universidad Nacional Autónoma de México, 1992.
Licenciatura: Investigación Biomédica Básica, Universidad Nacional Autónoma de México, 1989.

Estancias Posdoctorales:

Sección de Inflamación Molecular. Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel (NIAMS), Institutos Nacionales de Salud, Bethesda, Maryland, EEUU, 1999-2001.

Departamento de Biología Celular. Instituto de Fisiología Celular, Universidad Nacional Autónoma de México, 1996-1998. 

Líneas de Investigación:

Sistemas de transducción de señales involucrados en el control de la síntesis y secreción de mediadores pro-inflamatorios y pro-angiogénicos en células cebadas.

Mecanismos moleculares de la inflamación asociados a reacciones alérgicas, neuroinflamación y crecimiento tumoral.

Participación de las células cebadas en distintas respuestas inmunes innatas y en angiogénesis tumoral, y su control por fármacos específicos y multi-blanco

Control neuroendócrino de las reacciones inmunes dependientes de las células cebadas. 

Principales logros:

1. Establecer la relación entre la intensidad de la estimulación del receptor de alta afinidad para la IgE y el perfil específico de citocinas pro-inflamatorias producidas por las células cebadas. 
2. Describir algunos mecanismos moleculares involucrados en la actividad pro-angiogénica de las células cebadas en tumores sólidos, como la presencia de IgE monomérica, la hipoxia y la glutationilación de canales de calcio tipo L.  
3. Encontrar que las reacciones pro-inflamatorias de inmunidad innata mediadas por las células cebadas están sujetas al control negativo del reflejo anti-inflamatorio colinérgico, de péptidos opioides y de endocannabinoides.
4. Describir la participación de la proteína Huntingtina (causante de la Enfermedad de Huntington) en la producción de citocinas inducida por respuestas de la inmunidad innata en las células cebadas.

Publicaciones representativas recientes:

1. Segura-Villalobos, D., Ramírez-Moreno, I., Martínez-Aguilar, M., Ibarra-Sánchez, A., Muñoz-Bello, O., Anaya-Rubio, I., Padilla, A., Macías-silva, M., Lizano, M. and González-Espinosa, C. Mast cell-tumor interactions:molecular mechanisms of recruitment, intratumoral communication an potential therapeutic targets for tumor growth. Cells, 11:349, 2022. doi:10.3390/cells11030349

2. Martínez-Gopar, P.E., Pérez-Rodríguez, M.J., Rodríguez-Manzo, G., Garduño-Gutiérrez, R., Tristán-López, L., Angeles-López Q.D., González-Espinosa, C., Pérez-Severiano, F. Mast cells and histamine are involved in the neuronal damage observed in a quinolinic acid-induced model of Huntington´s disease. J Neurochem 160:256-270, 2022. https://doi:10.1111/jnc.15527

3. Signal transduction pathways activated by innate immunity in mast cells: translating sensing of changes into specific responses. Espinosa-Riquer, Z.P., Segura-Villalobos, D., Ramírez-Moreno, Itzel G. Pérez-Rodríguez, M. J., Lamas, M., González-Espinosa, C. Cells 9: 2411, 2020. doi: 10.3390/cells9112411

4. Mutant Huntingtin affects Toll-like receptor 4 intracellular trafficking and cytokine production in mast cells. Pérez-Rodríguez, M.J., Ibarra-Sánchez, A., Román-Figueroa, A., Pérez-Severiano, F., and González-Espinosa, C. Journal of Neuroinflammation, 17:95, 2020. doi.org/10.1186/s12974-020-01758-9

5. Mast cells localize in hypoxic zones of tumors and secrete CCL-2 under hypoxia through activation of L-type calcium channels. Ramírez-Moreno, I.G., Ibarra-Sánchez, A., Castillo-Arellano, J.I., Blank, U., and González-Espinosa, C. The Journal of Immunology, 204(4): 1056-1068, 2020. pii: ji1801430. doi: 10.4049/jimmunol.1801430.

6. TLR4 receptor induces 2-AG-dependent tolerance to Lipopolysaccharide and trafficking of CB2 receptor in mast cells. Espinosa-Riquer, Z., Ibarra-Sánchez, A., Vibhushan, S., Bratti, M., Charles, N., Blank, U., Rodríguez-Manzo, G., González-Espinosa, C. The Journal of Immunology, 202 (8):2360-2371, 2019. doi: 10.4049/jimmunol.1800997

Proyectos representativos vigentes:

1. Caracterización de los cambios fenotípicos causados por la hypoxia cíclica del microambiente tumoral en las células cebadas.
2. Determinación de los mecanismos inhibidores de la actividad pro-ifnlamatoria de las células cebadas por ligandos de receptores acoplados a proteinas G.
3. Participación de receptores de la inmunidad innata en el reclutamiento de las células cebadas hacia los tumores sólidos y en la producción de citocinas en el microambiente tumoral.
4. Control farmacológico de las reacciones alérgicas utilizando compuestos naturales y compuestos multi-blanco, combinados con moléculas específicas, en modelos in vitro e in vivo.
5. Participación de las células cebadas y sus receptores y productos específicos en modelos preclínicos de Neuroinflamación.